Auslöser für Multiple Sklerose entdeckt: Blutgerinnungsfaktor ist entscheidend

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Bessere und schnellere Hilfe für Multiple Sklerose-Patienten erhoffen sich Forscher der Universität Duisburg-Essen. (Foto: Schicht/lokalkompass.de)

Es könnte der entscheidende Durchbruch sein für die Frage, was die Multiple Sklerose (MS) auslöst: Erstmals konnten Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) im Verbund mit Kollegen der Universität Münster einen Zusammenhang nachweisen zwischen dem Blutgerinnungssystem und dem Entstehen von MS. Darüber berichtet das Fachmagazin Nature Communications in seiner aktuellen Ausgabe.

Die Multiple Sklerose ist eine entzündliche Erkrankung des Zentralen Nervensystems (ZNS). Betroffen sind vor allem junge Erwachsene; allein für Deutschland geht man von rund 140.000 Patienten aus. Die Erkrankung verläuft typischerweise in Schüben, die unter anderem mit Sehstörungen, Lähmungen oder auch Gleichgewichtsstörungen einhergehen und zu dauerhaften Behinderungen führen können.

Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen: „Bei der MS greift das Immunsystem den eigenen Körper an und zerstört bestimmte Bestandteile der Nervenhüllen in Gehirn und Rückenmark. Wir konnten jetzt als Erste zeigen, dass ein bestimmter Bestandteil des Blutgerinnungssystems, der Blutgerinnungsfaktor XII (FXII), für die MS-Entstehung mitverantwortlich ist. Das ist völlig neu.“

Bis Medikament verfügbar ist, wird noch einige Zeit vergehen


Die Forscher hatten FXII schon länger im Visier, allerdings in einem anderen Zusammenhang: So konnten sie nachweisen, dass der Blutgerinnungsfaktor in der Gerinnselbildung im Gehirn, z.B. nach einem Schlaganfall, eine wichtige Rolle spielt. „Dass er aber auch bei Autoimmunerkrankungen wie MS relevant ist, hat uns selbst überrascht“, so Prof. Kleinschnitz weiter.
Sein Team konnte nachweisen, dass der FXII-Spiegel im Blut von MS-Patienten während eines akuten Krankheitsschubes besonders hoch ist. MS-kranke Mäuse ohne FXII-Gen entwickelten deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome im Vergleich zu MS-Mäusen mit dem FXII-Gen. Bei ersteren bildeten sich weniger Interleukin-17A produzierende T-Zellen, die eine zentrale Rolle in der MS-Entstehung spielen. Darüber hinaus ließ sich belegen, dass FXII das Immunsystem bei MS über ganz bestimmte sogenannte Antigen-präsentierende Zellen aktiviert, die Dendritischen Zellen.
„Unter therapeutischen Gesichtspunkten hochspannend und relevant erscheint die Tatsache, dass wir im Tiermodell FXII durch eine neuartige Substanz (das Protein Infestin-4) hemmen konnten, das ursprünglich aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen wurde“, erklärt Professor Kleinschnitz. Die Blockade des FXII mittels Infestin-4 war auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren.

Hier könnte sich zukünftig ein ganz neuer Ansatz bei der MS-Therapie auftun. Gemeinsam mit der entwickelnden Firma werden nun weitere Tests mit Infestin-4 folgen. Prof. Kleinschnitz: „Wir wollen allerdings keine falschen Hoffnungen wecken. Bis tatsächlich ein Medikament zur Verfügung steht, wird es bestimmt noch einige Zeit dauern.“
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